Что такое бешенство

Бешенство — острая вирусная инфекционная болезнь из группы зоонозов, характеризующаяся поражением центральной нервной системы человека и имеющая контактный механизм передачи возбудителя (через слюну заражённого животного). Вирус бешенства быстро погибает во внешней среде, при кипячении — через 2 мин, под влиянием дезинфицирующих растворов — через 3-5 мин, длительно сохраняется в высушенном и замороженном виде. Особенностью вируса является то, что он патогенен для человека и практически для всех видов теплокровных животных, включая грызунов и птиц. Основным резервуаром бешенства в природе являются дикие млекопитающие, различные в разных регионах мира. В России в природных очагах по-прежнему основными распространителями болезни остаются лисица (90%), волк, енотовидная собака, корсак, в тундровой зоне — песец, в городах — собаки и кошки. Заражение происходит при укусе больным животным, а также при ослюнении кожи (если есть микротравмы) и слизистых. Неповреждённые слизистые проницаемы для вируса бешенства, а неповреждённая кожа — нет. От человека человеку бешенство не передаётся, однако при работе с больными людьми или животными необходимо соблюдать меры предосторожности, использовать защитную одежду (халат, шапочку, перчатки, очки и др.) и проводить дезинфекцию инструментария, оборудования и помещения.

Патогенетические механизмы развития бешенства очень своеобразны. После укуса вирус внедряется в разветвления безмиелиновых нервных окончаний или в мышечные волокна. Виремия для бешенства не характерна. В организме инфицированного человека вирус проникает в центральную нервную систему по невральным путям. Неясно, происходит ли репликация вируса в месте внедрения, в мышцах (до попадания в нервную систему) или он вначале попадает в нейроны дорсальных ганглиев или передних рогов спинного мозга, где и реплицируется. Затем вирус поднимается в головной мозг, где инфицирует нейроны. В клетках мозга вирус бешенства образует оксифильные цитоплазматические включения (тельца Бабеша-Негри), чаще всего обнаруживаемые в клетках аммонова рога, коры, мозжечка и продолговатого мозга. Включения представляют собой участки протоплазмы нервных клеток и скопления вирусных частиц. После репликации в мозге вирус возвращается обратно на периферию по нервным путям и может быть обнаружен в слюнных и слёзных железах, кишечнике, поджелудочной железе, мышечных волокнах, коже, мочевом пузыре, сосочках языка, надпочечниках и волосяных фолликулах и др. Это и объясняет наличие вируса в слюне уже в конце инкубационного периода. Наличие вируса в волосяных фолликулах используется в прижизненной диагностике заболевания. Патоморфологическое исследование мозга умерших выявляет умеренные воспалительные изменения с относительно негрубой деструкцией нервных клеток, сопровождающиеся отёком и набуханием вещества головного мозга. Нейрофармакологические исследования показывают, что смерть больных наступает в результате функциональных, а не структурных изменений нейронов. Исследователи обращают внимание на несоответствие между тяжёлыми неврологическими проявлениями болезни и скудными патоморфологическими изменениями, обнаруживаемыми в тканях мозга. Смерть наступает вследствие поражения жизненно важных центров — дыхательного и сосудодвигательного.

Клинические симптомы бешенства были описаны врачами древности за несколько веков до нашей эры. Характерна цикличность в течении болезни, различают инкубационный период, периоды предвестников (продромальный), возбуждения и параличей. Продолжительность инкубационного периода чаще составляет от 30 до 90 дней, но может колебаться от 7 дней до 1 года и более. Длительность инкубационного периода зависит от локализации укусов (чем больше расстояние от места укуса до головного мозга, тем он продолжительнее), их глубины и обширности. Наиболее короткий инкубационный период встречается при укусах дикими плотоядными животными в область лица, головы, пальцев рук, промежности, гениталий. Клиническая картина бешенства чрезвычайно яркая. Нередко болезнь начинается с неприятных ощущений и болей в месте укуса, этому может предшествовать появление лихорадки. Одновременно появляются бессонница, подавленное настроение, раздражительность, чувство страха, тоски, повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям, гиперестезия кожи, чувство нехватки воздуха. На этом фоне возникает приступ болезни («пароксизм бешенства»), сопровождающийся судорогами мышц глотки, гортани, диафрагмы. При этом возможны нарушение дыхания и глотания, спутанность сознания, галлюцинации, бред. Наблюдаются психомоторное возбуждение, гиперсаливация, рвота. Приступы длятся несколько секунд или минут, в дальнейшем частота приступов нарастает, они провоцируются попыткой пить (гидрофобия), дуновением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). Иногда развиваются парезы черепных нервов, мышц конечностей. На высоте развития приступа возможна остановка дыхания. Следующая стадия болезни — паралитическая, когда прекращаются судороги и возбуждение, проясняется сознание. Однако на фоне мнимого улучшения состояния наступает смерть больных от паралича дыхательного или сосудодвигательного центра. Возможны различные варианты течения болезни — отсутствие продромального периода или развитие «тихого» бешенства, часто наблюдающегося после укусов летучих мышей, для которого характерно быстрое развитие параличей.

До настоящего времени не существует эффективных методов лечения бешенства. Развитие заболевания неминуемо ведёт к смерти пациента, летальность, как и в древние времена, составляет 100%. В связи с этим особое значение приобретают мероприятия, проводимые сразу после нападения животных и направленные на предупреждение развития этого тяжёлого заболевания. Предотвратить развитие бешенства можно своевременным введением антирабической вакцины, а в случаях тяжёлых укусов животными — комбинированным введением вакцины и антирабического иммуноглобулина.

Автор: Михайлов Денис Владимирович, врач-хирург